2018年8月14日，南京大学模式动物研究所甘振继教授受国际知名学术期刊《Cell Research》之邀，在线发表了题为“Skeletal muscle mitochondrial remodeling in exercise and diseases”的综述。该综述由甘振继教授与美国宾夕法尼亚大学Daniel P. Kelly教授,佛罗里达医院Rick B. Vega教授以及甘振继研究组付婷婷博士研究生共同完成，深入探讨了骨骼肌线粒体代谢与疾病发生，系统地总结了生理与病理因素诱导骨骼肌线粒体重塑的分子调控机制，包括线粒体生物生成、质量控制及其与细胞核之间的信息对话等方面的最新研究进展。

骨骼肌是人体最大的能量代谢器官和内分泌性器官，是人类健康和疾病的重要决定因素。骨骼肌富含线粒体，线粒体是骨骼肌代谢功能及其应答生理或病理反应的关键。大量的临床研究表明，骨骼肌线粒体功能紊乱与肥胖症、2型糖尿病、肌营养不良、肌萎缩、以及衰老相关的少肌症等息息相关。相反，运动锻炼可以引发骨骼肌一系列的线粒体代谢改善性变化，而这些改变又反过来影响着人的运动能力和健康水平。近年来的研究发现骨骼肌具有一个高度动态的线粒体网络来适应各种生理和病理刺激引起的肌肉收缩和能量代谢需求。该综述详细总结了骨骼肌线粒体含量（生物发生）随运动训练或疾病状态的改变而变化的分子机制，并且探讨了骨骼肌线粒体精细的质量控制系统，包括分裂融合、蛋白质稳态控制以及线粒体自噬，这些机制能多层次的监测骨骼肌线粒体损伤并维持线粒体完整性。此外，该综述还探讨了骨骼肌线粒体应激信号通讯调节核内基因的表达。

甘振继研究组致力于线粒体重塑与代谢疾病发生的机制研究，近年来在骨骼肌线粒体代谢调节功能方面取得重要进展，包括发现骨骼肌线粒体功能与肌纤维结构精准偶联的分子基础（EMBO Mol Med. 2016，封面文章）；发现核受体/LDHB通路控制骨骼肌线粒体代谢开关（J Biol Chem. 2016）；发现骨骼肌线粒体自噬调节肌肉与脂肪间的代谢交流（Cell Reports. 2018）等。相关研究获得了中组部“青年千人计划”、国家自然科学基金委、科技部、教育部以及江苏省科技厅等基金的支持。

原文链接：https://www.nature.com/articles/s41422-018-0078-7

图1. 控制骨骼肌线粒体生物发生的上游信号通路

图2. 运动信号协同调控骨骼肌线粒体生物发生与质量控制

图3. 线粒体是骨骼肌细胞代谢需求或压力应激的传感器